| 중국과학기술대학, 새로운 종양세포 아미노산 대사 이상 메커니즘 발견 | ||
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 중국과학기술대학교 생명과학대학 장화펑(張華鳳) 연구팀, 가오핑(高平) 연구팀과 중산대학교 종양치료·예방센터 쑹리빙(宋立兵) 연구팀 및 중국과학원 우한(武漢)물리·수학연구소 탕후이루(唐慧儒) 연구팀은 공동으로 영양 결핍조건에서 암 유전자 cMyc로 유도한 세린(포유동물 체내의 비필수 아미노산) 생합성 경로의 활성화가 암 발생에 중요한 역할을 한다는 것을 발견했다. 관련 연구 성과는 세계 유명 학술지 "Cell Research"에 발표되었다. 연구팀은 종양 세포를 배양하는 과정에 당 혹은 글루타민 등 2가지 종양세포의 생장에 필요한 중요한 에너지 물질의 제거를 통해 종양세포의 기아를 유발하였을 때, 해당 영양 스트레스 조건이 세린 합성 경로를 활성화시킬 수 있다는 것을 발견했다. 분자 수준에서 연구한 결과, 영양 스트레스 조건에서의 해당 대사의 전환, 즉 세린 합성 경로의 활성화는 암 유전자 cMyc로부터 유도되었다는 것을 알 수 있었다. 대사 수준 및 핵자기 공명 등 기술을 통하여 심층 검사한 결과, cMyc 및 이를 조절하는 포스포세린 인산가수분해효소-해당 세린 대사의 율속효소는 산화 환원평형과 세포 주기 조절 및 뉴클레오티드를 합성을 통하여 영양 결핍 조건에서의 종양세포의 생존을 지원하였다. 생쥐에 종양세포를 주입하여 종양 형성 실험을 진행한 후 간암 임상 샘플을 분석한 결과, 포스포세린 인산가수분해효소의 과발현과 종양의 발생, 진행은 밀접한 정적 상관관계를 나타냈다. 이번 연구는 분자 메커니즘 수준에서 영양 스트레스 조건에서의 세린 합성 경로의 활성화와 cMyc의 관계를 제시했을 뿐만 아니라, 임상 간암의 진단 및 치료를 위한 잠재적 표적을 제공하였다. 정보출처 : http://news.gmw.cn/newspaper/2015-03/17/content_105192219.htm |
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