| 중국과학자 자연면역기능의 새로운 조절 메커니즘 규명 | ||
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항감염 자연면역의 식별메커니즘과 기능제어를 토대로 한 신형 백신의 설계와 항감염약물의 개발은 면역학분야에서 중요한 과학문제이다. 중요한 면역식별 리셉터인 TLRs는 병원미생물을 감지해서 자연면역반응을 신속하게 촉발시킬 수 있다. 반대로 병원미생물은 TLRs의 활성을 간섭하는 방법으로 면역을 탈출할 수 있다. 그러나 현재까지 TLRs 리셉터의 활성화와 면역응답 촉발메커니즘은 정확하게 규명되지 않고 있다. 이 연구팀은 병원미생물이 항원표출세포(antigen presenting cell)의 MHC Ⅱ형 분자 발현기능을 저애하는 방법으로 면역을 탈출할 수 있다는 가설을 제기하였다. 관련실험에서 MHC Ⅱ형 분자는, TLR 신호가 활성화된 대식세포(macrophage)와 수지상세포(dendritic cell)의 염증성 시토카인(inflammatory cytokine) 생성작용을 크게 촉진시킨다는 것이 발견되었다. 연구자들은 더욱 심층적인 연구를 통해 MHC Ⅱ형 분자가 공동자극분자(costimulatory proteins) CD40과의 결합을 통해 Btk와 상호작용하고, 이렇게 활성화된 Btk가 TLR 통로 가운데 가장 중요한 신호연계단백질(adaptorprotein) MyD88 및 TRIF와 상호작용하면서 궁극적으로 자연면역반응을 촉진시킨다는 것을 규명하였다. 이 연구는 MHC Ⅱ형 분자가 대표적인 항원표출 기능 외에도 TLRs 신호통로를 제어하는 방법으로 자연면역반응에 참여하는 기능이 있다는 것을 발견함으로써 신형 항감염 백신의 설계를 위해 새로운 방향을 제시하였다. 정보출처 : http://news.sciencenet.cn/sbhtmlnews/2011/4/243706.html |