| 중국과학자, 염증이 종양세포의 당대사메커니즘을 제어함을 규명 | ||
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정상적인 세포와 달리 종양세포는 산소가 존재하는 환경에서도 당연소대사(tricarboxylic acid cycle) 및 산화성 인산화(oxidative phosphorylation)가 아닌 주로 해당(glycolysis) 방식으로 포도당을 분해시키는데, 종양세포의 이런 유산소 해당을 Warburg 효과라고 한다. Warburg 효과는 종양 미세환경의 형성과 유지, 종양세포의 증식, 항세포고사 및 이전 등에 매우 중요하다. 만성 염증과 감염은 종양을 유발하는 중요한 요인으로, 염증신호가 종양의 진행을 제어함은 이미 확인된 사실이나, 암성 염증과 Warburg 효과 간의 연관성에 대해서는 아직 알려진 바가 극히 적다. 유머팡 연구팀의 장솨이(蔣帥) 박사 등이 IL-6, TNFa, IL-1b 및 IFN-g 등의 염증성 인자(Proinflammatory cytokine)가 유선암세포에서 해당을 촉진하고 Warburg 효과를 제어할 수 있다는 것을 발견하였다. 이들은 또 염증과 종양 간의 교량분자 역할을 하는 miR-155이 염증과 종양세포의 에너지대사 사이에서 핵심 중계신호분자로 작용할 수 있다는 것을 발견하였다. miR-155은 한편으로 전사인자 STAT3을 활성화시키는 방법으로 Warburg 효과의 핵심 당대사효소유전자인 hk2(hexokinase 2)의 전사를 촉진시키고, 다른 한편으로는 C/EBPb을 타깃팅하는 방법으로 miR-143의 발현을 억제해 전사후 수준에서 miR-143의 타깃대상유전자 hk2에 대한 억제를 해소함으로써 궁극적으로 hk2 단백질의 발현을 보장하였다. 중요한 것은 이러한 miR-155이 개입하는 hk2 조절메커니즘이 다른 암세포에도 존재해서 염증과 종양세포의 에너지대사를 연결시키는 보편적인 메커니즘이 될 가능성이 있다는 점이다. 정보출처 : http://www.cas.cn/xw/cmsm/201202/t20120224_3445219.shtml |
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