| 캡시드 보유 HIV-1 바이러스의 세포핵 진입 메커니즘 규명 | ||
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 중국과학원 생물물리연구소 리샤(李俠) 연구팀은 세포 분자 이미징 및 전자현미경 관찰을 결합해 캡시드(capsid) 보유 HIV-1 바이러스 핵심(core)이 세포핵에 진입하는 경로를 발견하였다. 관련 논문은 "HIV-1 viral cores enter the nucleus collectively through the nuclear endocytosis-like pathway"란 제목으로 "Science China-Life Sciences"에 온라인으로 게재되었다. 기존 이론에 의하면 HIV-1는 세포에 진입한 후 세포질에서 역전사 및 탈각을 발생해 방출된 유전체는 핵공을 통해 핵에 진입한 다음 염색체 통합을 발생한다. 하지만 최근 연구에서 세포핵에도 바이러스 캡시드가 존재하며 또한 통합부위(integration site) 선택, 면역 회피 등 기능을 발휘함이 발견되었다. 최신 보고에 의하면 바이러스가 염색체 통합부위 근처에서 탈각을 완성함이 입증되었다. 캡시드 보유 바이러스 핵심의 크기가 세포 핵공에 비해 훨씬 커 그 핵막 통과 방식에 관심이 집중되고 있다. 이에 비추어 연구팀은 바이러스와 세포의 상호작용 동적 추적관찰을 위해 바이러스와 세포의 다양한 성분에 대한 차별화 복합 형광 표지를 구현하였다. 연구 결과, 바이러스 입자는 세포 진입 후 미세소관을 따라 운동하면서 핵막 외측의 미세소관형성중심(microtubule-organizing center, MTOC) 근처에 모여 인근 핵막의 함몰을 유발하였고 뒤이어 함몰된 공간에 진입하였다. ESCRT-III 시스템의 관여 하에 변형 핵막은 복원되기 시작하였는데 함몰 가장자리 양끝으로부터 생성된 새 핵막은 중간으로 뻗어 핵막 낭포 구조를 형성해 바이러스 입자를 감쌌다. 최종 낭포 내측 막의 파열로 바이러스 입자가 방출되어 핵으로의 진입을 완성한다. 바이러스는 미세소관을 따라 운동하면서 세포핵으로 모이므로 미세소관 억제제 간섭을 통해 상기 현상을 없앨 수 있다. 해당 현상은 외인성 물질의 세포내 이입 방식과 유사하기에 유사 핵내 이입 경로(nuclear endocytosis-like pathway)라 지칭한다. 동 연구는 외피 보유 HIV-1 바이러스 핵심의 세포핵 진입 메커니즘을 규명함으로써 세포 중 HIV-1 운명의 다양함을 보여주었고 HIV-1 세포 감염 관련 기존 지식을 보완하였다. 정보출처 : https://mp.weixin.qq.com/s/Ktt0zr-TXr0zVoQhZsjnew |
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