韩国研究团队通过调节抑制脂肪细胞分化的遗传基因，在克服肥胖和慢性代谢疾病历史上谱写了新的一页。

    未来创造科学部14日报道称， 成均馆大学药学系 Jeung-Whan Han教授的研究团队通过观察S6K1物质的基因表现变化过程，在世界上首次发现了增加脂肪细胞数量会诱导肥胖的事实。

    S6K1是通过细胞内的能量或营养成分得到活性，以致诱导蛋白质合成的重要的信号传递物质。

    肥胖不仅是体内脂肪的堆积，而且会引发多种慢性疾病，因此世界卫生组织在1996年表示肥胖是“需要长期治疗的疾病”。

    在脂肪堆积机制中脂肪组织内的干细胞分化成脂肪细胞，导致其脂肪细胞的数量增加，这个‘脂肪细胞的过度形成’就是肥胖的早期阶段，尤其在小儿肥胖中是非常重要的一个阶段。

    在儿童时期过度形成的脂肪细胞，成年以后也不会消失，反而为多余脂肪提供了堆积空间，使人变成容易增肥的体质。为了解决这种问题，虽然对脂肪细胞分化进行了长时间的研究，但至今没有完全查明其原因。

    Jeung-Whan Han教授带领的研究团队以脂肪堆积机制为基础比较分析了肥胖患者和非肥胖患者脂肪组织内S6K1的活性和表观遗传变形。

    研究结果，他们确认了脂肪细胞分化过程中S6K1在干细胞内被活性化，发现了活性化的S6K1通过与组织蛋白结合的过程来减少抑制脂肪细胞分化的遗传基因--Wnt基因的表现进而促进脂肪细胞分化。

    组织蛋白是通过与DNA结合程度来决定染色体的结构，进而调节基因表现的一种蛋白质。

    研究团队通过实验发现人为注入S6K1的老鼠具有抗肥胖的特点，并且还发现有关各种代谢疾病的指标在下降。

    根据研究团队的叙述，这次研究发现了S6K1的表观遗传学变化可以调节有关脂肪细胞分化的遗传基因表现，从而使脂肪细胞数增加的事实。此外还发现了S6K1在核内直接引起表观遗传学变型、调节遗传基因表现，在细胞核内发挥什么作用的世界上首例研究成果。

    Jeung-Whan Han教授称“发现脂肪细胞分化原理对研发肥胖治疗药物有重要的作用。这次研究说明了S6K1分化脂肪细胞的事实，对治疗肥胖具有历史意义，尤其为儿童肥胖及相关慢性代谢疾病的预防治疗药物研发提供了重要线索。”

    此研究受到韩国未来的资助，研究成果发表于2016年4月14日的《细胞分子（Molecular Cell）》上。资料来源：韩国未来创造科学部